Основными эффектами мускариновых агонистов на сердечнососудистую систему является уменьшение периферического сосудистого сопротивления и изменение частоты сердечных сокращений. Прямые эффекты, изменяются при участии гомеостатических рефлексов. Внутривенное введение человеку минимальных эффективных доз ацетилхолина (20-50 мкг/мин) вызывает вазодилатацию, приводящую к уменьшению кровяного давления с рефлекторным увеличением частоты сердечных сокращений. Большие дозы ацетилхолина, помимо гипотензивного эффекта, вызывают брадикардию и снижение проводимости атриовентрикулярного узла.
Прямое действие на сердце мускариновых стимуляторов вызывает следующие эффекты: 1) увеличение тока калия (1к(лх)) в клетках мышцы предсердия, а также в клетках синоатриального и атриовентрикулярного узлов; 2) снижение медленного внутреннего тока ионов кальция в кардиомиоцитах; и 3) уменьшение тока, вызванного гиперполяризацией, который лежит в основе диастолической деполяризации. Все эти эффекты участвуют в наблюдаемом замедлении частоты пейсмекера. Эффекты (1) и (2) вызывают гиперполяризацию и уменьшают сократимость предсердных клеток. Прямое замедление синоатриальной частоты и атриовентрикулярного проведения, вызываемое мускариновыми агонистами, часто протекает на фоне противодействия рефлекторной симпатической активации в ответ на снижение кровяного давления. Взаимоуравновешивание парасимпатических и симпатических эффектов является сложным процессом вследствие ранее описанной мускариновой модуляции симпатических влияний, которое выражается в виде угнетения выделения норадреналина и ослабления постсинаптических клеточных эффектов. Таким образом, итоговый эффект на частоту сердечных сокращений зависит от местных концентраций агониста в сердце и сосудах, а также от уровня рефлекторной реактивности.
Парасимпатическая иннервация в желудочках представлена хуже, чем в предсердиях, поэтому активация мускариновых рецепторов приводит к меньшему физиологическому эффекту в желудочках, чем в предсердиях. Однако во время симпатической стимуляции действие мускариновых агонистов на функцию желудочков четко выявляется в связи с мускариновой модуляцией симпатических эффектов ("акцентуированный антагонизм").
В организме, в целом, мускариновые агонисты вызывают заметную вазодилатацию. В ранних же исследованиях на препаратах изолированных гладких мышц сосудов часто демонстрировали сократительный ответ на эти вещества. В настоящее время известно, что вызванная ацетилхолином вазодилатация требует присутствия интактного эндотелия. Под действием мускариновых агонистов из эндотелиальных клеток выделяется расслабляющая субстанция (расслабляющий фактор, продуцируемый эндотелием, или РФПЭ), вызывающая релаксацию гладких мышц. Изолированные сосуды с сохраненным эндотелием стойко воспроизводят вазодилататорный ответ, наблюдаемый в интактном организме. РФПЭ активирует гуанилатциклазу и увеличивает содержание цГМФ в гладких мышцах, что приводит к релаксации.
Варикоз - довольно растпространенна болезнь. Однако своевременное лечение варикоза оперативным путем поможет решить проблему.
Сердечно-сосудистые эффекты всех холиновых эфиров сходны с эффектами ацетилхолина, главное различие состоит лишь в силе и продолжительности их действия. Из-за резистентности метахолина, карбахола и бетанехола к действию-ацетилхолин-эстеразы меньшие их дозы, введенные внутривенно, достаточны для получения эффектов, сходных с действием ацетилхолина, и продолжительность этих эффектов у синтетических холиновых эфиров больше. Сердечно-сосудистые эффекты большинства естественных холиномиметических алкалоидов и их синтетических аналогов, в основном, сходны с действием ацетилхолина.